维生素D的简单介绍
1922年，美国科学家使用破坏了维生素A的鱼肝油喂食狗，起到了抗佝偻病效果，将之命名为维生素D，因此，佝偻病在1945年前在美国几近绝迹。
维生素D的化学结构和作用机制也陆续被揭示，但是值得注意的是，维生素D其实是一种激素，并且它的受体分布非常广泛，在卵巢、睾丸、肝脏、骨骼、心脏、肾脏等组织中具有发现。
维生素D是通过与维生素D的受体相结合，从而发挥生物学功能的，人类卵巢颗粒细胞的细胞核和细胞质中也检测到维生素D受体，这提示我们维生素D可能参与女性的性激素合成、卵泡生成及子宫内膜上相关基因的表达。
维生素D的来源有两种方式，一种晒太阳，原始是阳光紫外线的照射会使维生素D的前体胆固醇发生反应转化为维生素D3，所以维生素D也被称为阳光维生素。另外一种方式是从食物中进行补充。
维生素D缺乏及诊断
缺乏原因
- 日光照射不足
- 维生素D摄入不足
- 需求量增多（孕期等）
- 疾病和药物影响（肝、肾及胃肠道疾病；苯妥英钠、苯巴比妥钠会加速维生素D的分解）
- 基因多态性（VDRApa-l、Cdx2、Tru9l、Taql）
- 年龄的增长
诊断
目前来说，临床上一般通过检测血液中的25（OH）D的水平来检测维生素D是否缺乏。
维生素D与多囊卵巢综合征的关系
绝大多少多囊卵巢综合征患者都缺乏维生素D
维生素Ｄ缺乏在PCOS妇女中非常常见，约67-85% 的PCOS妇女的血清25（OH）D＜20 ng/ml，维生素Ｄ的缺乏会加重PCOS代谢异常。
多囊卵巢综合征的临床指征与维生素D的相关性
多囊卵巢综合征患者的临床指征与维生素D水平也有一定关系。
①肥胖
比如BMl与血清 25（OH）D 水平呈负相关，这可能是因为①维生素D具有脂溶性，能大量滞留在肥胖患者的脂肪组织中，生物利用率降低；②肥胖患者很少进行户外活动接触阳光，导致维生素D合成不足，所以胖多囊患者维生素D水平一般都是缺乏的。
②胰岛素抵抗
PCOS 有 lR 的患者维生素D与 HOMA-IR 呈负相关。
可能是因为：①维生素D增强胰岛素的合成和分泌，提高胰岛素受体的应答；②维生素D上调胰岛素敏感性，提高钙浓度、增加局部组织25（OH）D的生成，从而反馈调控特定基因的转录、抑制血清甲状旁腺激素（PTH）水平。
③高雄状态
血清25（0H）D 水平与多毛症状、DHEA-S、T、游离雄激素指数（FAl）呈负相关。
有研究将 BMl 校正后则不存在统计学意义。提示维生素D与高雄激素血症间的关系可能是由肥胖导致SHBG下降引起的。
④慢性炎症
维生素D与肿瘤坏死因子、白介素等炎性因子的水平呈负相关。
补充维生素D可降低炎性因子和转化生长因子-β水平，降低异常升高的 AMH 水平。