硒通过直接清除氧自由基、构成谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、保护血管内皮细胞、改变血液的流变特性、调控Ca等机制在高血压防控中发挥作用。常规降压药与有机硒同时服用是高血压患者明智的选择。

在我国高血压是影响健康的高发疾病吗?

随着老龄化社会的快速出现，高血压的发病率逐年升高。在我国，高血压已成为严重影响人类健康的慢性病。高血压是遗传因素和环境因素共同作用的临床综合征，也是心脑血管疾病最主要的危险因素。高血压分为原发性和继发性，通常所说的高血压病多指原发性高血压，它是以体循环动脉压升高为主要临床表现的临床综合征。《中国高血压防治指南》( 2010年修订版)中提到，高血压指未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压>= 140mmHg和(或)舒张压>=90mmHg。冠心病和高血压作为21世纪最常见的心血管疾病,可单独发病也可联合发病，二者关系密切，相互影响。据调查显示,我国2018年高血压患者人数已有3.3亿，而2010年治疗率还仅为25%,控制达标率只有6%。所以说，高血压的高发严重影响了人类的健康。

缺硒与高血压高发之间关系密切吗?

缺硒与高血压高发之间有着密切的联系。通过硒元素与健康之间关系的研究发现，补硒对治疗高血压还有独特优势。流行病学调查表明，缺硒区域人群的心脑血管疾病发病率比富硒区域高3倍多，美国和日本的高硒地区高血压的发病率比低硒地区明显要低。

在非洲等地同样发现当地的缺硒与高血压疾病高发之间存在密切的联系。Salonen等在芬兰进行了长达7年的病例对照研究，也发现当地居民血清低硒水平与极高的心血管疾病死亡率有关。而在我国也有相同的情况，在对缺硒地区高血压发病状况进行13年的连续监测后发现，人头发中硒含量在低水平且上下波动的情况下，高血压的发病率持续增高，而且中老年人群体现为高血压患病率高，青壮年人群体现为高血压患病率增长速度快。黎祺等调查也发现，高血压的患病率随硒摄入量的增多而降低。另外，妊娠高血压程度越严重，血硒水平越低；且妊娠高血压病情越重，血硒水平下降也越快，二者呈现显著的正相关。有研究者选择高血压病患者60例进行补硒试验，结果发现，经过补硒治疗后高血压患者血清硒水平升高，且谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力升高。这说明含硒制剂可通过提高高血压患者血清硒水平，进而改善高血压患者不同程度的脂质过氧化物水平紊乱状况，这有助于高血压的防治。硒与高血压之间关系密切，硒元素具有改善血压或辅助降压的功能，这些观念已逐步得到社会的广泛认可。

硒防治高血压的主要机制是什么?

作为一种重要的食物源抗氧化剂，硒元素在体内是以多种含硒功能蛋白的形式存在，研究最多的是有较强抗氧化作用的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。而氧化损伤恰恰是高血压的发病基础之一，研究表明，高血压患者体内易产生更多氧自由基(有害物质沉积增多)，且抗氧化系统也易受损，从而产生氧化应激损伤，造成高血压。硒能够直接清除氧自由基，且体内主要含硒功能蛋白具有较强的抗氧化作用，能够使体内的脂质过氧化物变成无毒羟化物，从而保护细胞膜及组织免受损伤，维持细胞正常功能，进而改善机体代谢紊乱，使高血压得以控制。

硒元素防治高血压作用机制可以归纳为以下几个方面。

(1)硒对脂质过氧化物的消除作用：自由基生成过多或其清除酶活性降低，均会造成生物膜系统损伤。硒除了本身有直接清除氧自由基作用外，它在人体内形成的谷胱甘肽过氧化物酶还可分解过氧化氢并相对专一性地发挥抗脂质过氧化作用，维持血管细胞的正常功能,控制高血压。

(2)硒调控Ca离子的作用：高血压患者细胞内Ca离子浓度增高，硒可以提高细胞膜酶的活性，排出细胞内过剩的Ca离子和Na离子,降低对血管收缩物质的敏感性,从而降低血压。

(3)硒对血管内皮细胞的作用:高血压患者普遍伴有血管内皮细胞功能损伤,体外试验表明,补硒在控制血管收缩、保护血管内皮细胞免受损伤中起着非常重要的作用。

(4)硒可改变血液的流变特性:血浆黏度升高及红细胞变形能力降低是高血压患者所表现出来的血液流变学主要特性,该变化是导致血压升高的直接原因。随着病情进展,血液黏度进一步增高会使血压进一步升高；另一方面高血压损害血管结构功能会使血浆外漏、血液浓缩,又将引起血液黏度更进一步升高。在低硒和低维生素E喂养的大鼠中发现红细胞压积升高,红细胞聚集性增强,而在补充适量的硒和维生素E后发现该现象可得到明显纠正。在克山病患者血液流变学研究中也发现,对克山病患者补硒和维生素E能使其红细胞聚集性降低,使红细胞变形能力趋于正常。