Ecto-5´-nucleotidase由 NT5E 基因编码，功能是将AMP分解为腺苷（Ado），1989年被命名为CD73，分子量约69KD。CD73调节组织稳态，炎症病理，肿瘤免疫等。

CD73组织表达

CD73广泛表达身体各个器官的上皮细胞，内皮细胞，纤维细胞等。具体可查看下图：

CD73信号通路

CD73将AMP分解为腺苷（adenosine，Ado）。

腺苷结合腺苷受体AR（A1R, A2AR, A2BR 和A1R），下游腺苷酸环化酶（Adenylate cyclase，AC）被A1R/A3R抑制，被 A2AR/A2BR激活。

ARs的信号也可以通过PLC，PI3K，MAPK，离子通道传递。

Ado也可以被平衡核苷转运蛋白（ equilibrative nucleoside transporters，ENT）摄取进胞内。

腺苷无关CD73信号，通过它的GPI锚，蛋白质-蛋白质相互作用，和其他机制传递。

活性CD73酶是二硫键(s-s)同二聚体。CD73 经历n-联接糖基化(橙色六边形) 少量的细胞内剪接变异异构体(称为CD73s；s=short)，由NT5E-2（NT5e基因选择性剪接产物(第7外显子跳跃)）编码。

CD73与免疫

在人类，CD73表达于各类免疫细胞：B细胞(所有成熟的naive B细胞), Naive CD8 T，先天样 T细胞，小部分记忆CD4T细胞，抑制表型的Th17细胞，NK细胞，巨噬细胞等。

CD73与肿瘤免疫

肿瘤微环境中CD73分解AMP为腺苷，腺苷和腺苷受体结合，抑制免疫反应。

抑制性表型细胞增加，如：巨噬细胞向M2极化，调节性T细胞增加，MDSCs

效应性表型细胞减少或者功能抑制：NK细胞，树突状细胞抗原递呈能力，效应T细胞

CD73肿瘤免疫治疗的机会

CD73对于免疫的广泛抑制，尤其肿瘤微环境条件下，缺氧引起CD39，CD73表达上调，分解ATP，AMP最终产生大量腺苷，抑制免疫。

靶向CD73的抗体及小分子药物