​女人的卵子供应是有限的，因此确保其遗传物质的质量至关重要。卡耐基的玛拉·萨普(Marla Tharp)，萨菲亚·马尔基(Safia Malki)和亚历克斯·博特文(Alex Bortvin)的新著作阐明了一种机制，通过该机制，即使在出生前，人体仍试图消除质量最差的卵细胞。他们的发现描述了这种机制，并在Nature Communications发表。

50年来科学家们一直在研究，胎儿发育过程中通过一种被称为“胎儿卵母细胞消耗”（FOA）的过程，让雌性哺乳动物体中多达80%的卵细胞在最初的卵细胞池中被消除。这种消耗现象在所有研究过的哺乳动物中都几乎相同，但有关这一过程如何发生的或是如何慢慢实现的至今还未明确。博特文和他的团队说，FOA一般都是靶向质量下降的卵细胞。

Bortvin和Malki先前的研究表明，胎儿发育过程中潜在卵细胞的这种消除与称为LINE-1的转座因子或“跳跃基因”有关。

卡内基生物学家Barbara McClintock最初发现了跳跃基因，它们可以在细胞的DNA中移动，经常破坏基因，但有时也可以引入遗传创新来改善物种的生存。

的确，Malki和Bortvin之前曾发现，阻止HIV和LINE-1繁殖的药物AZT可以暂时阻止未成熟卵细胞的死亡。该观察结果表明，存在不止一种机制来检测和消除具有过量LINE-1活性的卵细胞。Bortvin的研究小组以前证明，在精子生产过程中，跳跃基因被消除了，但在卵子发育过程中却没有。他们的理论是，通过跳跃基因LINE-1清除具有最大活性的细胞，可以使不成熟卵细胞可以选择性存活，而这些卵细胞最有可能被跳跃基因干掉。

“跳跃基因”

研究小组则通过一个实验扩大了研究范围：在缺乏一种名为Chk2的蛋白质的小鼠中使用AZT，该蛋白质可检测DNA损伤并对其进行修复或标记这种遗传物质所处的细胞以致死亡。当AZT抑制LINE-1跳跃基因，并且通过突变使Chk2蛋白无效时，卵细胞的储备增加。

Tharp解释说：“这种方式甚至可以关闭胎儿卵细胞消除过程，提升其生育能力。”“这进一步证明了，体内存在这种基因是试图保持可用卵细胞供应量的质量控制过程。”