3分钟读懂帕金森病PD发病机制研究,运动锻炼改善预防帕金森病.帕金森病(PD)在临床上以行动迟缓、肌强直、静}卜性震颤和姿势与步态异常等为主要特征。研究表明，早期就有规律地进行体力劳动或体育锻炼的人群，发生PD概率要低，而发病的年龄要高，并呈现出差异性[1]。确诊为PD后，对患者实施运动锻炼可以使其运动功能得以改善[2]，因此可以将运动可以作为一种既经济又有效的干预手段应用于PD患者，以达到预防病情发展，提高生活质量的目的。

帕金森病(PD)在临床上以行动迟缓、肌强直、静}卜性震颤和姿势与步态异常等为主要特征。由于PD的病情呈现出进行胜加重，使患者的活动能力和生活质量等方而受到严重影响。目前，临床干预的手段主要是以左旋多巴为主的药物治疗，此外还有手术、刺激电疗、针灸、细胞移植及物理康复等。但是，药物治疗存在着毒副作用和耐药性的问题，其他治疗又存在技术不成熟和费用昂贵等问题。研究表明，早期就有规律地进行体力劳动或体育锻炼的人群，发生PD概率要低，而发病的年龄要高，并呈现出差异性[1]。确诊为PD后，对患者实施运动锻炼可以使其运动功能得以改善[2]，因此可以将运动可以作为一种既经济又有效的干预手段应用于PD患者，以达到预防病情发展，提高生活质量的目的。

PD基本病理特征是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性脱失，DA递质分泌减少，黑质内残留的DA能神经元胞体内出现特征性的路易小体，引起整个基底神经节环路功能改变[3]，从而引起患者运动及认知等功能发生障碍。

目前PD确切发病机制尚不十分清楚，可能与氧化应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡、环境及遗传等因素相关，是诸多因素相互作用的结果。氧化应激与线粒体功能障碍在DA能神经元变性中起到关键作用。细胞在自身正常代谢过程中可以产生氧自由基(ROSS)，如轻基(OH一)、过氧化氢（H2 02）等，生物细胞的蛋白质、DNA和细胞膜的磷脂极易受到ROS的氧化，从而引起细胞功能障碍和代谢紊乱而死亡。PD患者自身抗氧化系统存在缺陷，对ROS清除能力下降，而黑质纹状体中的DA能神经元自身又为高氧环境，对氧化应激更为敏感[4]；再者，由于ROS的增加，容易对线粒体蛋白和DNA造成损伤，可能引起线粒体mtDNA的变异，降低线粒体氧化磷酸化功能，使线粒体呼吸链复合体I的活性降低，使三磷酸腺普(ATP)合成作用下降，造成DA能神经元因能量不足，导致DA能神经元变性和脱失，最后死亡。另外，由于氧化应激的作用，破坏线粒体膜的极性改变通透性转换孔，导致通透性增加，使线粒体中存在的细胞色素C等促凋亡因子和凋亡诱导因子被释放，而进入细胞胞质结合半肤氨酸天冬酶(caspase)-9前体形成凋亡小体，促使神经元凋亡。武医黄药师帕金森病的运动康复实证研究，帕金森病(PD)的发病机制研究（一）

参考文献

[1]Chen H, Zhang SM, Schwarzschild MA, et al. Physical activity and therisk of Parkinson disease[J].Neurology,2005;64 (4) :664

[2]Crizzle AM, Newhouse LJ. Is physical exercise beneficial for persons with

Parkinson's disease? [J]. Clin J Sport Med,2006，16 (5) :422 -5

[3]Haobam R, Sindhu KM, Chandra G, et al. Swim-test as a function of mo-for impairment in MPTP model of Parkinson's disease:a comparative study in two mouse strains[J].Behave Brain Res,2005，163 (2):159-67.

[4]Ono K, llasegawa K, Naiki H, et al. Anti-parkinsonian agents have anti-amyloidogenic activity for Alzheimer's beta-myloid fibrils invitro [J].Neurochem 1nt,2006;48 (4) :275一5.（本原创文章图片版权归武医黄药师工作室所有，未经授权，不得转载)