美国生物医学工程师近日证明，人体肌肉具有在运动时抵御慢性炎症损伤的先天能力。这一发现利用实验室培育的人造人体肌肉得以实现，展现了这种平台在此类研究中的潜在实力。相关研究成果日前发表于《科学进展》。

“在运动过程中，人体会发生很多变化，很难区分哪些组织和细胞做了什么。”杜克大学教授Nenad Bursac说，“我们的工程肌肉平台是模块化的，意味着可以混合和匹配各种类型的细胞和组织成分。在此前提下，我们发现肌肉细胞自行发挥抗炎作用。”

炎症本身没有好坏之分。当身体受伤时，最初的低水平炎症反应会清除“碎片”，帮助组织重建。另一些时候，免疫系统反应过度，便会产生一种炎症反应，造成损害。此外还有一些疾病会导致慢性炎症，比如类风湿性关节炎和肌肉衰减综合征。这些疾病会让肌肉萎缩，削弱肌肉的收缩能力。

在能引起炎症的诸多分子中，有一种促炎症分子——干扰素—γ，与各种类型的肌肉萎缩和功能障碍有关。虽然先前对人和动物的研究表明，运动有助于减轻炎症影响，但很难确定肌肉细胞本身发挥了什么作用，更不用说它们如何与干扰素—γ等特定的致病分子相互作用了。

论文第一作者Zhaowei Chen表示，“虽然知道慢性炎症会导致肌肉萎缩，但我们想看看工程肌肉是否也会发生同样的情况。结果不仅证实了干扰素—γ主要通过一种特定信号途径发挥作用，还表明运动的肌肉细胞可以直接对抗这种促炎症信号，而不依赖于其他类型细胞或组织的存在。”

为了证明肌肉本身能够阻断干扰素—γ的破坏力，研究人员转向实验室已开发了近10年的工程肌肉平台。一直以来，该实验室通过向“配方”中添加免疫细胞和干细胞库等方法不断改进它。

在目前研究中，科学家将功能齐全的工程肌肉在相对高水平的干扰素—γ中浸泡7天，以模拟长期慢性炎症的影响。正如预期的那样，肌肉变小了并失去了很多力量。

之后，研究人员再次使用干扰素—γ，但这一次通过一对电极的刺激模拟肌肉运动。如先前实验所示，研究人员期望这一过程能诱导一些肌肉“生长”，但他们惊讶地发现，该过程几乎完全消除了慢性炎症的影响。

研究人员随后证明，模拟运动抑制了肌肉细胞中的一种特定分子途径，而用于治疗类风湿性关节炎的两种药物托法西替尼和巴里西替尼阻断的是同一途径，二者具有相同的抗炎作用。

“运动时，肌肉细胞本身直接对抗干扰素—γ诱导的促炎症信号，这是我们没有预料到的。”Bursac说，这些结果显示了实验室人体肌肉在发现疾病新机制和潜在疗法方面的价值。

他补充道，“有观点认为，最佳的运动水平和运动方式可以对抗慢性炎症，同时不会对细胞造成过大压力。也许通过工程肌肉平台，可以帮助我们确认这些想法是否正确。”