原标题:Nat Commun：炎症负向调控新机制

本文系生物谷原创编译，欢迎分享，转载须授权！

炎症反应也需要能量供应，而其中最重要的能量来源之一就是氧气。我们都知道氧气对于免疫系统的正常工作十分重要。事实上，氧气不仅仅是细胞存活的关键，而且能够有助于炎症反应的发生。最近来自Erlangen-Nuremberg大学的研究者们发现，机体能够通过误导免疫细胞，使其认为自己缺乏氧气供应，从而能够离开炎症反应部位以节约氧气的消耗，这一过程将最终导致炎症反应强度的下降。相关结果发表在最近一期的《Nature Communications》杂志上。

机体内部的氧气感受器能够感知细胞中氧气的含量，这些感受器在氧气含量不足的时候回激活，其中最重要的感受器之一就是HIF（hypoxia-inducible factor）。Aline Bozec教授等人发现免疫细胞中该蛋白活性的上升伴随着炎症反应强度的下降。这一发现为治疗炎症反应性疾病，例如风湿、多发性硬化等等，提供了理论基础。

图片摘自Www.pixabay.com

"HIF在特定免疫细胞，例如B细胞中，中扮演'心理治疗师'的作用"，作者们解释道。在HIF的影响下，B细胞能够开始分泌免疫抑制因子IL-10，从而抑制炎症反应的强度。

Bozecjiaoshou 通过关闭B细胞中HIF的活性，发现这一操作会阻止炎症反应结束，从而导致慢性炎症疾病的发生。相关结果为靶向HIF活性治疗多种慢性炎症疾病，例如风湿、多发性硬化等等，提供了新的希望。

原始资讯：

Researchers report inflammation suppression process

原始出处：

Xianyi Meng et al, Hypoxia-inducible factor-1α is a critical transcription factor for IL-10-producing B cells in autoimmune disease, Nature Communications (2018). DOI: 10.1038/s41467-017-02683-x