膝骨关节炎是由于膝关节的退行性改变和慢性积累性损伤，引起的膝关节软骨变性，关节增生，骨刺形成等病理改变，以膝关节疼痛、运动受限为主要临床症状的一种病症，又称“退行性膝关节炎”、“增生性膝关节炎”。属于祖国医学“骨痹”范畴。发病机制十分复杂。

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病因病机

病因较多，首先看年龄，随着年龄增加，关节软骨发生退行性变，活动时由于关节两端骨面直接接触而引起疼痛。韧带松弛，关节不稳，肌力减弱等，由于骨骼承受的压力增大，受力不均，引发膝骨关节炎。

肥胖，体重与膝骨关节炎的发生密切相关，肥胖者增加了承重关节的负荷，进而促使软骨破坏的发生，使得肥胖的人易患膝骨关节炎。

炎症，膝关节炎症本身并不是骨关节炎的原因，而炎症的后果，是造成骨关节炎的起因，如类风湿关节炎，关节软骨遭到损害的结果导致了骨关节退行性变。

生物力学因素，膝骨关节炎是发生在关节软骨的病变，虽然化学、酶和代谢因素能够降低关节软骨的强度，但要使软骨磨损剥脱却需要机械力。由于应力太大，或是由于负重区域太小，或二者兼有，造成局部应力的集中，可能发生软骨的损害。

免疫因素，一旦软骨受到损伤，软骨成分便可被暴露出来，引起自体软骨成分的自身免疫反应，促进软骨细胞的破坏。

骨内压增高，骨内压增高并持续存在，一方面可使软骨下骨发生坏死，坏死的骨小梁在吸收重建过程中使软骨下骨硬化梯度增加，吸收震荡能力下降，使软骨受力不均，局部压力变大，进而导致或加重软骨的损伤，促使膝骨性关节炎的发生。

细胞因子学说，细胞因子在膝骨关节炎的发生发展过程中起着调控作用。膝骨关节炎患者的关节液中一些细胞因子的水平明显升高，可诱导软骨细胞产生过氧化反应，促进软骨的吸收，从而导致了膝骨关节炎的软骨破坏。

自由基学说，自由基可抑制软骨基质蛋白多糖的合成，使胶原纤维受损，不能有效地保护软骨细胞，造成软骨受损。

基因因素，基因的结构异常，家族遗传，可导致关节软骨发育不良。临床上则表现为关节软骨过早退变破坏，继而发生骨质增生等原发性膝骨性关节炎。

内分泌紊乱因素，软骨中蛋白多糖减少，其含量下降与病变程度成正比。比如绝经后的妇女，雌激素缺乏，易患此病。

软骨酶降解学说，损伤的软骨细胞释放蛋白酶和胶原酶，造成软骨基质的降解。关节软骨分解代谢大于合成代谢。二者间的相对平衡被破坏而促进了软骨的降解，进而导致膝骨关节炎的发生。

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随着分子生物学、遗传学、免疫学的发展，膝骨关节炎动物模型的建立，研究者发现遗传因素、细胞因子、金属蛋白酶、性激素、骨内高压等在膝骨关节炎的发病过程中起着十分重要的作用。但是，近年来，生物力学因素在其中的作用越来越受到人们的重视，并认为在诸多原因中，以生物力学因素最为重要，生物力学因素改变了膝关节结构的平衡，造成应力的分布集中，应力集中可由下面一些情况导致。

首先看创伤，较大的创伤是膝骨关节炎发生的重要因素，创伤直接损伤了关节软骨，而软骨的自身修复能力极差，软骨面的不完整会使得损伤进行下去。即使在受伤时没有关节软骨损害，但是只要关节不稳，关节软骨就会很快发生退变。

反复的应力负荷，也就是劳损，反复冲击负荷会引起关节磨损。由于职业的因素，从事需反复跪、蹲及弯曲膝关节工种的人，以及举重、篮球运动员，易发膝骨关节炎。

先天或后天畸形，常见的膝关节的内、外翻畸形，以外翻为例，下肢的负重线移向髌骨外侧，加重了股胫关节外侧间隙的负担。关节负重由正常的内外间隙共同负担，变成仅仅由外侧间隙负担。负重的增加，负重面积的减少，势必成倍地加重单位面积的载荷，不仅引起关节疼痛，而且加速关节退行性变。

关节周围软组织病变，关节周围肌肉无力、韧带失稳和肌肉运动不协调、关节周围结缔组织的黏连、挛缩、变性，不论肌肉、肌腱、韧带还是其他附属组织，其病变或者改变了力的大小，或者改变了力的方向，亦或作用点的改变，导致了合力的改变，而影响了关节内应力分布。这是膝骨关节炎发病的主要的生物力学因素。

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临床表现

了解了病因病机，我们继续看临床表现，其中，最易出现的莫过于疼痛，骨膜上的神经末梢因受到牵拉伸张可以引起关节疼痛。

还有活动受限、晨僵，肌肉肌腱韧带的黏连瘢痕挛缩、肌肉运动不协调、肌肉萎缩、关节囊纤维化，或有较大的外凸性骨赘形成，可导致关节运动障碍，可出现晨僵，但一般30分钟内缓解。

肿胀，部分患者出现肿胀、假性肥大。

活动时可出现弹响，摩擦音。

髌骨移位，股四头肌力减弱、萎缩可引起髌骨位置异常，可出现向上，内上，外上移位，造成髌骨位置异常。那么髌骨会出现下移，当髌韧带挛缩，通常由外伤导致，则会出现髌骨下移，当然，这种情况比较少见。

最后，严重者，甚至出现膝关节内、外翻畸形。

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