目前，由于生活方式的变化，越来越多的人超重与肥胖，体内过多的脂肪是万恶之源。肥胖不仅会导致高血压、高血脂、糖尿病、心脑血管病等疾病高发，还会影响血液循环，导致肾脏供血不良而引起慢性肾脏病。

近些年的研究逐渐发现，并非所有脂肪都是让人长胖的罪魁祸首；有一类脂肪可以帮助人体燃烧脂质和糖类、促进能量消耗。当然，无论是皮下脂肪还是内脏脂肪，都无法帮助你消耗能量。而真正做到这一点的，是主要藏身于肩胛部位腺体中的棕色脂肪。棕色脂肪组织中有大量线粒体，正是这些线粒体起到了产热的作用。

由于这种奇特的性质，棕色脂肪，随后发现的米色脂肪（另一种具有产热效应的脂肪细胞）很快受到关注。大量研究希望揭示棕色脂肪的作用机理，并且找到让机体产生更多棕色脂肪的方法。而在这一系列研究中，有一个问题始终处于空白地带，就是细胞因子对棕色脂肪的影响。

近期，《自然》杂志发表一项研究揭示了其中的关键机制。研究发现，一种细胞因子能促使脂肪细胞棕色化并产热，这项发现有望为肥胖、2型糖尿病等疾病的治疗提供新的靶点。

为了寻找与肥胖相关的细胞因子，研究团队首先从肥胖人群的血清中，筛选出表达明显下降的细胞因子，这其中就包括白细胞介素27（IL-27）。此前的基因组研究也指出，编码产生IL-27的核苷酸序列与体重指数和胰岛素抵抗相关。另一方面，患者在接受减肥手术、体重下降之后，他们体内的IL-27水平显著上升。这一系列现象都说明，IL-27似乎与肥胖过程存在密切的相关性。

为了验证IL-27在这个过程中的作用，研究团队构建了敲除IL-27受体的基因工程小鼠。用高脂饮食后发现，这些基因工程小鼠相比于对照组的普通小鼠更容易肥胖，并且葡萄糖耐受不良和胰岛素抵抗更为严重。因此，证实了IL-27与肥胖的关系。那么，这种细胞因子是通过什么样的方式影响代谢过程的？

在食物摄入保持正常的情况下，这些IL-27受体缺失的小鼠的能量消耗也明显减少。此外，这些小鼠对于寒冷环境的抵抗能力更弱，它们通过能量消耗产生热量的过程受到了抑制。此外，无论是喂食高脂还是正常食物，基因工程小鼠的解偶联蛋白1（UCP1）水平急剧下降，而UCP1正是棕色与米色脂肪产热过程中必不可少的线粒体蛋白质；重新注射IL-27后，UCP1水平也得以恢复。这些现象说明，IL-27通过促进棕色与米色脂肪的产热过程，来影响机体的代谢。

这项研究颠覆了一项关于细胞因子的传统认知。利用专门敲除了脂肪细胞中IL-27受体的小鼠，他们发现IL-27能直接作用于脂肪细胞，促进白色脂肪细胞的棕色化，以及棕色或米色脂肪细胞的产热。这是首次发现这种细胞因子能直接作用于脂肪细胞，打破了“IL-27专门靶向免疫细胞”的固有观点。

至此，IL-27影响棕色与米色脂肪产热的信号通路已经被揭开。这条通路能否成为治疗靶点，帮助治疗肥胖与其他代谢性疾病？这项研究在小鼠实验中初步验证了其潜力：注射了IL-27的肥胖小鼠体重明显下降，并且对胰岛素信号的敏感性也得到了改善。

研究团队表示，随着全球超重与肥胖人群比例逐年攀升，寻找新的治疗靶点，尤其是直接靶向脂肪细胞的分子尤为迫切。而这项研究揭示了IL-27在其中的重要作用，为肥胖及相关代谢性疾病的治疗提供了新的靶点和潜力药物。IL-27具有良好的安全性，因而具有巨大的临床应用潜力和市场价值。