免疫系统的首要任务是保护身体免受病毒,癌细胞和其他病原体的侵害。
T细胞是一组在免疫反应中起重要作用的白细胞,可识别并靶向必须消除的全身特定细胞。他们是身体的守护者,通常可以在几天内消除流感,水痘和其他疾病等威胁。
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然而,有时感染可能持续数月,导致慢性疾病,癌症更是如此。
这给免疫系统带来巨大压力,免疫系统一方面试图积极消除这些威胁,另一方面限制其作用,以免对健康细胞产生危害,造成慢性炎症或自身免疫性疾病等附带损害。
因此,T细胞经常进入疲惫状态,这减慢了它们的生理活动,如果此时人体还未完全摆脱诸如癌症之类的疾病,这无疑使癌细胞如虎添翼。
科学家们推测,逆转这种疲惫状态可能会重新建立适当的免疫力。事实上,今年的诺贝尔医学奖授予研究人员,他们在T细胞中发现了“分子刹车”,迫使T细胞疲惫不堪。但到目前为止,协调这一点的一般机制仍然是一个谜。
在今天发表在“自然”杂志上的一篇论文中,来自德国,瑞士,澳大利亚,美国和以色列的国际科学家小组,由慕尼黑理工大学的Dietmar Zehn教授领导,阐述了这一机制的运作过程。
Cyrille Cohen教授
“通过这项国际合作,我们证明了蛋白质TOX是T细胞衰竭状态的主要调节因子,”米兰的癌症免疫学家和巴拉伊兰大学生命科学学院的Everard Goodman教授Cyrille Cohen说。谁参加了这项研究。“这种蛋白质在T细胞中活跃时,能够使它们进入严重无反应状态。”
科恩在黑色素瘤模型中研究了人体细胞中的这种现象,成功地证明了T细胞中TOX的表达与低反应性的诱导或对癌症的反应减弱之间的联系。
该研究可以让研究人员更好地了解T细胞是如何受到抑制的,并帮助他们发挥抗击慢性疾病的潜力。“有了这些信息,我们可以探索如何消除这些障碍,并恢复慢性疾病中免疫系统的正常运作,使其有效对抗癌症或病毒性疾病,”科恩总结道。