预防心脑血管疾病，日常要“管住嘴、迈开腿”，一边坚持锻炼、一边控制饮食，才能真正控制体重，预防疾病。近期，有研究者发现，运动不仅能消耗热量，还能使机体产生一种抑制食欲代谢的分子，导致热量摄入减少。

2022年6月15日，美国斯坦福大学医学院的Jonathan Z. Long团队和贝勒医学院的Yong Xu团队及合作者在Nature杂志上发表长文，发现剧烈运动后的小鼠、赛马和人类血液中存在一种名为N-乳酸-苯丙氨酸（N-lactoyl-phenylalanine, Lac-Phe）的代谢产物分子，该分子在运动时产生，能够有效抑制食欲和肥胖。

这项研究有助于我们对运动和饥饿之间相互作用的生理过程的理解，为心血管代谢性疾病的治疗带来新的可能。

研究小组采用了小鼠和赛马两种动物模型，在其剧烈运跑动直至精疲力竭后对收集血浆进行了靶向和非靶向代谢组学分析。数据分析发现，小鼠血浆中的Lac-Phe水平在运动后立即显著升高，并在运动1小时后恢复到基线水平。小鼠和赛马剧烈跑动后，血浆中乳糖氨基酸、乳酸和疏水氨基酸的共轭物增加最为显著。该研究认为在两种剧烈运动动物模型中，Lac-Phe是增加最显著的循环代谢物。

为了深入探索Lac-Phe对能量平衡的作用，研究者试图利用高脂肪饮食诱导的肥胖（DIO）小鼠探究Lac-Phe的代谢和行为效应。数据显示，与对照组小鼠相比，DIO小鼠在连续注射Lac-Phe10天后出现累积摄食量减少、脂肪减少和体重下降，同时还表现出葡萄糖稳态改善。而单独使用乳酸或苯丙氨酸不会产生这些变化。

研究者还证实了此前的一项发现，即Lac-Phe是由肌肽二肽酶2 （CNDP2）产生。利用基因工程技术敲除DIO小鼠的CNDP2后， 运动将不再导致Lac-Phe的水平升高，对小鼠的食欲抑制、体重减轻的作用也不再出现。

进一步的实验发现，CNDP2产生的Lac-Phe取决于乳酸的可用性，这与运动产生代谢物的事实是一致的。因此，CNDP2介导的Lac-Phe的产生是一个运动依赖的过程，即只有在运动的情况下才能促进CNDP2合成Lac-Phe，导致喂养高脂肪食物的小鼠的体重减轻。

研究小组此前还发现，CNDP2在小鼠的多种细胞类型中表达，尤其是在器官上的免疫细胞和上皮细胞中表达水平很高，但仍然需要进一步的研究确定哪些类型的细胞负责由运动诱导的Lac-Phe生物合成。

值得一提的是，Lac-Phe并不是运动产生的唯一抑制食欲的分子。生长分化因子15、酪氨酸肽和胰高血糖素样肽-1也会抑制食物的摄入，且在锻炼后含量增加。这些分子还具有其他代谢功能，影响能量消耗、胰岛素敏感性和血糖水平。本研究发现，长期给予Lac-Phe可改善DIO小鼠组织从血液中摄取葡萄糖的能力。