为什么会肥胖？通俗来讲就是"吃得太多，动得太少"。对于有过减肥经历的人，多少都经历过控制饮食、加强运动的方法来瘦身，俗称"管住嘴、迈开腿"。这也是依据能量守恒定律，保持摄入量低于消耗量而减肥。

那是否存在其它的可能：除了物理学上的能量守恒定律，肥胖还受其他因素的影响？

一、肥胖基因作祟

近年来，科学家们对有关"肥胖基因"的研究乐此不疲。我们在临床上也发现许多肥胖患者都有肥胖家族史，科学家越来越确定，许多肥胖是因为遗传基因引起的。

2013年7月，美国《临床检查杂志》刊载的一篇报告说，名为fto的"肥胖基因"可令人体内的"饥饿激素"水平升高，并使人对高热量食物更感兴趣，从而容易发胖。饥饿素（Ghrelin）是28个氨基酸的胃肠肽类激素，最早发现胃粘膜P/D1细胞和胰岛ε细胞分泌饥饿素。进一步研究发现，在小肠、结肠、肺、生殖腺、肾上腺皮质、胎盘、肾和大脑也可以产生和分泌这种物质。缩胃手术可以减肥成功，一个重要原因就是改变了胃肠道激素水平，让肥胖者减少饥饿感，降低了食欲。

迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个。更可怕的是这些肥胖基因很多是在胎儿时期就开始启动作用，而且外部环境也会加速这种作用。

2、 激素调节紊乱

谈一谈最重要的胰岛素（Insulin），胰岛素是胰腺内的特定细胞分泌的一种激素，是机体内唯一能够降低血糖的激素，它还可以促进糖原、脂肪和蛋白质的合成。在正常情况下，当我们进食以后，血中的葡萄糖浓度会升高，这时候，胰腺就释放更多的胰岛素，把血液中葡萄糖的浓度控制在一个安全的水平。为肌肉、肝脏等细胞提供能量，同时把多余的葡萄糖转化成糖原或转变为脂肪贮存起来，作为后备的热量。

我们摄入精加工的、糊化程度高的食物，其血糖生成指数就高，血液中的葡萄糖浓度上升的幅度就越大，胰岛素的释放就越多。很多的科学研究显示，长期在高胰岛素水平下，机体细胞往往易产生胰岛素耐受（即体内肌肉、肝脏、脂肪组织等靶细胞对胰岛素介导的葡萄糖利用的反应性降低，即利用葡萄糖转化成热量的能力减弱），慢慢导致了基础代谢率的下降（基础代谢率（bmr）是指人体在清醒而又极端安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量代谢率），使得能量无法及时转换，越来越多的脂肪存储下来导致肥胖。关于胰岛素抵抗与发生代谢综合征的关系，后面的文章将给大家详细论述。

因此，一些学者认为，肥胖和其它生理紊乱一样，都是与激素调节缺陷有关。近年来不少学者提出"适当控制碳水化合物的摄入，特别是精制糖和精加工食品的摄入"有助减肥。

三、肠道微生物失衡

肠道菌群是指动物或人体肠道内存在的数量庞大的微生物群，帮助宿主完成多种生理、生化功能，目前有许多科学家都把疾病研究的焦点放到这些不起眼的、"臭烘烘"的肠道菌群上，包括内分泌疾病、神经精神疾病等等。

2006年美国基因组在对人体肠道微生物进行宏观测序的基础上，解析了肠道微生物的基因功能，结果表明肠道微生物基因组中富含参与碳水化合物、氨基酸、甲烷、维生素和短链脂肪酸代谢的基因，其中很大一部分具有人体自身不具备的代谢功能，表明肠道微生物是人体代谢的重要参与者。

研究发现，与瘦志愿者相比，肥胖者肠道内拟杆菌门比例降低，放线菌门比例升高。肥胖志愿者75%肠道微生物基因来源于放线菌，而瘦志愿者42%的肠道微生物基因来源于拟杆菌门。另有研究表明与正常个体比较，肥胖个体肠道中厚壁菌门比例较高，当减肥后肠道中厚壁菌门比例与正常个体变得较为相似。也许以后能通过改变肠道内的微生物来控制体重，为吃货们开辟一条光吃不胖的新路。