什么是慢性浅表性胃炎？

慢性浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症，，现在称作慢性非萎缩性胃炎。它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的50%～85%左右。

本病的发病高峰年龄为31～50岁，男性发病多于女性。

慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。

病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。

目前国内按炎性细胞浸润粘膜层的深浅将本病分为轻、中、重三度。

凡浸润粘膜浅层1/3者为轻度；

涉及中1/3者为中度；

超过粘膜层2/3者为重度。

大多数浅表性胃炎患者缺乏临床症状，部分患者常有上腹部胀闷、嗳气、吐酸、食欲减退，或无规律上腹隐痛，食后加重等诸多表现。

慢性浅表性胃炎经治疗多能痊愈；若失于治疗，则可进一步发展，固有腺体因炎症破坏而减少，可以转化为萎缩性胃炎。

慢性浅表性胃炎的病因

慢性浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。其中比较明确的病因有：

(1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。

(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。

(3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据 Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。

(4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。

(5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。

(6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。

(7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H�+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。

(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。

(9)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。

吸烟与慢性浅表性胃炎的关系

烟草的主要有害成分是尼古丁，其对呼吸系统的害处人所共知，但吸烟对消化道和胃的损害远未被人们重视。那么吸烟与慢性浅表性胃炎有何关系呢?有人报道胃炎发生率与吸烟量与年限呈正相关，即吸烟支数越多，年限越长，胃炎发生率越高。而Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃粘膜炎症。吸烟导致慢性浅表性胃炎的机理是：

(1)尼古丁能使胃粘膜下血管收缩、痉挛，致粘膜缺血、缺氧，胃粘膜血流量减少是破坏胃粘膜完整性的重要因素之一。

(2)尼古丁使幽门括约肌松弛，运动功能失调，胆汁反流。反流至胃内的胆汁可破坏胃粘膜屏障，造成粘膜糜烂、炎症。

(3)吸烟还能增加胃的蠕动和促进胃酸分泌增加，在胃粘膜屏障破坏的基础上，胃酸又加重了胃粘膜的损害。

(4)最近有人研究发现，吸烟能抑制胃粘膜合成前列腺素。而前列腺素能改善胃粘膜微循环，增加胃粘膜上皮组织的血流量，有助于保护细胞的完整性，促进清除毒素；有利于损伤部位粘膜的修复；并能抑制胃酸的分泌。当前列腺素合成减少时，胃粘膜的保护因素减弱，容易使胃粘膜屏障破坏而发生胃炎。

由上可知，吸烟可导致慢性浅表性胃炎的发生，故慢性浅表性胃炎患者应积极戒烟，以利于慢性胃炎的愈合及保护身体健康。

饮酒可引起慢性浅表性胃炎

酒精对胃粘膜有损害作用，故长期嗜酒者可使胃粘膜受损而产生慢性浅表性胃炎。Beaumont 通过胃炎病人最早观察到酒精可使胃粘膜产生片状潮红。而Wood用盲目活检法亦观察到嗜酒者51例均有慢性浅表性胃炎。酒精对胃粘膜损害机理为：

(1)酒精直接损伤胃粘膜。

(2)酒精刺激壁细胞，促进胃酸分泌。

(3)刺激胃泌素释放增加胃酸分泌。

(4)直接作用于幽门括约肌，引起幽门关闭功能不良，导致胆汁反流。

近年来随着生活水平的提高，饮酒的相对增多，酒精刺激引起的胃炎亦有所增加。故为预防慢性浅表性胃炎的发生，饮酒一定要适度，切不可空腹饮酒，已患慢性浅表性胃炎的患者，应力争戒酒。

幽门螺旋杆菌(HP)与慢性浅表性胃炎的关系

幽门螺旋杆菌(HP)是一种微嗜氧、触酶阳性、具有尿毒酶活性的革兰氏阴性螺旋菌，其生存主要依附于胃窦部和胃体部粘膜上，少见于贲门粘膜上。1983年澳大利亚学者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活检组织中分离出幽门螺旋杆菌，并认为这种细菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。

此后，人们就着手对HP与慢性胃炎之间的关系进行了系列研究，现已有大量证据支持HP为慢性胃炎的病原菌：

(1)慢性胃炎患者HP的检出率很高(50%～80%)，而正常胃粘膜很少检出HP(0～6%)，慢性活动性胃炎者更高(达90%以上)。

(2)慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗HP抗体明显升高，并可在其胃液中检出抗 HP免疫球蛋白。

(3)胃粘膜上HP的数量与多形核白细胞的浸润成正比，HP的感染的量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关，HP粘附较多的部位，上皮细胞变性，细胞内粘蛋白颗粒耗尽，胞质减少，核质比例增大。

(4)抗HP治疗，HP清除后胃粘膜组织的炎症明显改善，而感染复发者炎症又出现。

(5)志愿者口服HP悬液引起胃炎的症状和病理变化。

(6)制备HP胃炎动物模型成功，HP人工感染(Gnotobiotic乳猪、Rhesus猴)获得成功，HP能在胃内定居，并可引起慢性胃炎。

(7)自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎，HP的检出率很低，提示HP 并不是胃炎的继发感染。

综上所述，HP可能为胃炎的一种病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。HP的致病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：

①HP直接侵袭胃粘膜宿主细胞并诱发局部组织损伤；

②HP可产生多种酶及代谢产物，如尿毒酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2和C等，均可损伤胃粘膜，诱发炎性病变；

③HP促使胃泌素分泌增加，导致高胃酸状态，从而使胃粘膜受损；

④HP感染还可通过免疫反应造成组织损伤。

慢性浅表性胃炎的临床表现

慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性。不同的患者临床表现各有差异，有的患者可无症状和特征，多数患者可有上腹部隐痛、食后饱胀、食欲不振及嗳气等，且症状时轻时重，可反复发作或长期存在。

(1)最常见症状是上腹疼痛，约占85%。慢性浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)，一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。

(2)腹胀，占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。

(3)嗳气，约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。

(4)反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见表现。出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。

(5)其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。

(6)慢性浅表性胃炎缺乏典型的阳性体征。体格检查时可有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。

慢性浅表性胃炎会恶心、呕吐.

慢性浅表性胃炎患者常有恶心、呕吐，这主要是因为炎症累及胃幽门管附近时，可引起幽门管的功能失调，当胃蠕动波推动食物到达幽门时，幽门不是处于开放状态以便食物通过，到达十二指肠，而是仍紧紧关闭，使胃腔压力升高，反射性刺激呕吐中枢，使人感到恶心，严重时就产生呕吐。

此外，常有一些慢性浅表性胃炎患者，合并有慢性咽炎、慢性食管炎，这些部位的周围神经较丰富，易受刺激而产生恶心。对于慢性浅表性胃炎产生的恶心、呕吐，可通过口服胃复安、吗叮啉、西沙比利等药物加以治疗。

出现上腹部疼痛是罹患浅表性胃炎的常见症状

慢性浅表性胃炎经常以上腹部疼痛为主要临床表现，但缺乏特异性，故慢性浅表性胃炎的诊断不能单纯依靠临床症状和体征，而应以胃镜检查和组织活检加以确诊。

实际上，临床中许多疾患均可引起上腹部疼痛，慢性浅表性胃炎应注意和这些疾病相鉴别：

(1)胃及十二指肠球部溃疡：上腹部疼痛有一定季节性、节律性、周期性；疼痛常与进食有关。胃溃疡疼痛多为餐后半小时发生，1～2小时后逐渐缓解。而饥饿时疼痛、进食后缓解者多为十二指肠溃疡；常伴有反酸、嗳气等其他消化不良症状。

(2)胃癌：腹痛无规律，随病情发展可呈持续性， 难以缓解。同时患者可出现食欲减退、消瘦、贫血、呕吐、黑便、上腹部肿块，甚至恶液质等症状。发病年龄多在40岁以上。

(3)胰腺疾患：慢性胰腺炎可有上腹部隐痛或钝痛，有时放射至腰背，也可呈急性发作的剧痛，随病程的进展，腹痛可逐渐加重；此外慢性胰腺炎可有消化不良、脂肪泻、糖尿病等内外分泌功能受损的表现。胰腺癌腹痛为上腹部、脐周或右上腹部阵发性或持续性、进行性加重的绞痛或钝痛，大多向腰背部放射，卧位或前倾位时疼痛减轻。胰头癌黄疸多见，还可有消瘦、腹水、血栓性静脉炎等。B超、逆行胰胆管造影及CT检查可以明确诊断。

(4)肝脏疾患：肝炎的腹痛可为右上腹或右胁下隐痛、刺痛、胀痛，多为间歇性。疼痛与进食无明显关系，疲劳后易出现，腹部触诊肝脏肿大，有压痛。肝癌的疼痛常呈进行性加重，开始为间歇性，后转为持续性，常固定于某一部位，局部有时可扪及肿大、质硬的肝脏或肿块。肝脓疡常呈持续性胀痛，可局限于某一部位，压痛点明显，可伴有发热、白细胞升高等全身症状。B超检查及肝穿刺可明确诊断。

(5)胆系疾患：胆囊炎、胆石症患者常呈慢性右上腹部隐痛或胀痛、嗳气等，多于脂肪餐后诱发或病情加重，一部分病人胆囊区有局限性压痛，或可扪及肿大的胆囊，或同时伴有黄疸。B超及胆道造影可有助于诊断。

(6)其他：急性阑尾炎早期可出现上腹部疼痛，数小时后转为右下腹痛。老年人不典型心绞痛、心肌梗塞有时亦可出现上腹部疼痛，极易被误诊。

由上可知，上腹部疼痛可出现在许多疾病过程中，故切不可根据上腹部疼痛就盲目诊为浅表性胃炎，而应对病史、症状、体征及相关辅助检查进行全面综合分析后作出明确诊断，方可不延误治疗。

慢性浅表性胃炎胃镜下表现

胃镜检查为慢性浅表性胃炎最主要、最可靠的诊断方法。其胃镜下表现有以下几点：

(1)充血性红斑：系慢性浅表性胃炎的主要表现，由于胃粘膜表层毛细血管充血所致。充血与不充血的粘膜交织呈现花斑状或条状，条状充血常见于皱襞隆起处。红斑的边缘模糊不清，但易与周围正常胃粘膜的橘红色相区别。充血性红斑多局限分布，但亦有弥漫性分布者。

(2)水肿：可见胃粘膜肿胀湿润感，反光度增强，粘膜皱襞增厚且柔软，胃小凹明显。

(3)红白相间：当充血性红斑与粘膜水肿交叉存在时，可出现红白相间，但白色处粘膜稍隆起，并以充血红色为主。

(4)粘液增多：胃粘膜表面附着粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑，多由破坏的粘膜组织、炎性渗出物与粘液组成，因水不易冲去，粘液斑仅在炎症明显时出现。

(5)粘膜下出血：胃粘膜可出现斑点状、斑片状或条索状出血，可为鲜红色新鲜出血斑点或棕色陈旧性出血斑点。

(6)糜烂：胃粘膜炎性剥脱，形成局限性或大片糜烂灶，糜烂面上常覆盖有附着性粘液斑。

慢性浅表性胃炎胃镜下可分为：

①单纯型；

②出血型；

③糜烂型。

凡具有上述前四项者为单纯型；

伴有上述第五项者，密布小片或弥漫出血斑片者为出血型；

伴有上述第六项者为糜烂型。

慢性浅表性胃炎的病理变化:

慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮的增生及固有膜内炎性细胞的浸润。表面上皮及小凹上皮肠化生的现象偶而也可见到，多呈小灶性。

粘膜及小凹上皮的变性常是慢性胃炎最先出现的病变，有轻有重，轻者远端细胞膜不整齐，膜的游离缘模糊；

重者游离缘破碎，胞核深染，甚至固缩，细胞内容漏出，或邻近的上皮细胞膜消失，互相融合，形成合体细胞；

更重者上皮细胞脱落，形成浅表性糜烂。

固有膜浅层常有水肿、充血及炎性细胞的浸润，其中主要为淋巴细胞及浆细胞，有时可见嗜酸性粒细胞杂于其间，有的病例并可见到不少中性粒细胞浸润于表面上皮及小凹上皮细胞之间，该处上皮细胞变性，胞浆碎裂及胞核固缩更为明显，这种变化往往出现于急性活动性病变。炎症消退后，胃粘膜可恢复正常。

慢性浅表性胃炎的治疗

目前慢性浅表性胃炎尚无特异性药物治疗，一般主张无症状者勿需治疗，有症状者可根据有关病因、病理及临床症状给予合理用药。具体治疗方法如下：

(1)病因治疗：祛除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的上策。故应避免精神紧张，戒烟，适量限制饮酒，尽量不服用对胃有刺激的药物，积极治疗慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、龋齿及咽喉部感染灶。

(2)饮食疗法：慢性浅表性胃炎患者饮食宜清淡，有规律、定时定量，避免过酸、过辣、生冷及粗糙食物。

（3)药物治疗：慢性浅表性胃炎的药物治疗大体可分为两类：保护胃粘膜的药物及消除损害胃粘膜因素的药物。

保护胃粘膜的药物：

①生胃酮：是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能增强胃粘膜粘液的分泌，延长胃上皮细胞寿命及轻度抑制胃蛋白酶的活力，故能保护胃粘膜不受胆汁损伤，避免H+反扩散。副作用有水钠潴留，故宜同时服用氢氯噻嗪和钾盐。

②硫糖铝：该药能与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解蛋白质，并能与胃粘膜蛋白质络合成保护膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的渗透、侵蚀。此外，本药亦能促进胃粘膜细胞的新陈代谢。

③麦滋林-S颗粒：该药含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接作用于胃粘膜，使局部炎症消失。L-谷氨酰胺与胃肠粘膜上皮成分已糖胺及葡萄糖胺一起，参与促进组织修复以达到治疗目的

④胃炎干糖浆：该药主要由硫酸庆大霉素、盐酸普鲁卡因、VitB12等成分组成。具有消炎、止痛，促进胃粘膜修复等作用。。

⑤思密达：该药对细菌和病毒有很强的固定能力，对消化道粘膜具有很强的覆盖能力。通过与粘液的作用可提高消化道粘膜胶质的韧性，以对抗各种攻击因子。

⑥其他：维酶素、胃膜素、氢氧化铝胶、盖胃平、前列腺素E等。均可起到保护和改善胃粘膜的作用。

消除胃粘膜损害因素的药物：

①控制HP感染：目前推荐含铋剂的四联疗法，疗程10-14天。

②抑酸剂：PPI及H2受体抑制剂。

③控制和改善胆汁反流的药物：幽门功能紊乱，胆汁反流破坏胃粘膜屏障致胃炎，故可用胃复安、止呕灵、吗丁啉、西沙比利及消胆胺等治疗，此类药物均有促进胃排空、防止反流的作用。

④抗胃蛋白酶药物：硫化多糖能与胃蛋白酶结合而使之灭活，避免胃粘膜受损，常用者有硫糖铝、硫酸软骨素等。

如何预防慢性浅表性胃炎 ？

慢性浅表性胃炎是一种常见病、多发病，而且病程缠绵，易反复发作，深为患者所苦。另外，部分浅表性胃炎失于治疗或不注意生活调摄，极易进展为慢性萎缩性胃炎而致胃癌发生，后果严重。故慢性浅表性胃炎的预防应引起重视。

慢性浅表性胃炎的预防主要应从生活、饮食上加以注意，积极避免和祛除各种致病因素。具体如下：

(1)对于急性胃炎，应及早彻底治疗，以防病情经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。

(2)忌用或少用对胃粘膜有损害的药物，如阿斯匹林、保泰松、消炎痛、利血平、甲苯磺丁脲、激素等。如果必须应用这些药物时，一定要饭后服用，或者同时服用抗酸剂及胃粘膜保护药，以防止对胃粘膜的损害。

(3)积极治疗口腔、鼻腔、咽部慢性感染灶，以防局部感染灶细菌或其毒素长期吞食，造成胃粘膜炎症。

(4)饮食宜清淡，富有营养，规律有节，定时定量，切忌过饥过饱、暴饮暴食。同时避免浓茶、咖啡、香料、粗糙生硬食物摄入，戒烟戒酒，以防损伤胃粘膜。

(5)避免精神紧张、心情忧郁及过度疲劳，宜生活有节、劳逸结合、情绪乐观，同时应加强体育锻炼，增强体质，加强胃肠运动功能。

(6)积极治疗可导致慢性胃炎发生的全身性疾病，如肝、胆、胰、心、肾疾病及内分泌病变等。

慢性浅表性胃炎患者，应慎用或禁服下列药物：

长期服用阿司匹林者胃镜图片

(1)水杨酸类：阿斯匹林、水杨酸钠。

(2)苯胺类：扑热息痛、非那西丁。

(3)吡唑酮类：保泰松、氨基比林。

(4)其他抗炎有机酸：消炎痛、布洛芬。

(5)四环素、吗啡。

以上药物可直接刺激胃粘膜，引起上腹部不适、恶心、呕吐，当有活动性胃炎存在时，易引起胃溃疡及不易察觉的胃出血。而且还可抑制体内前列腺素的生物合成，使胃粘膜保护作用减弱，加重胃粘膜损伤。

(6)糖皮质激素：强的松、地塞米松、可的松。

小结

慢性浅表性胃炎、胃溃疡、胃癌，临床上均可出现上腹部疼痛或不适、恶心呕吐、嗳气反酸、食欲不振等症状，若不加以注意或各自症状不典型时则极易混淆，造成误诊，从而误导治疗，延误病情。故临床工作中应将这三种疾病仔细加以鉴别。