大公司
拜耳40亿美元收购基因疗法新锐
囊获先进AAV平台
10月26日，拜耳（Bayer）宣布收购Asklepios BioPharmaceutical（下面简称AskBio），根据协议条款，拜耳将支付20亿美元的前期款项和高达20亿美元的里程碑付款。AskBio是一家专门研究、开发和制造基因疗法的生物技术公司。AskBio的在研管线组合包括用于治疗神经肌肉、中枢神经系统、心血管和代谢系统疾病的临床前和临床阶段候选药物。
通过此次收购，拜耳将拥有AskBio基因治疗平台的全部权益。拜耳在2019年收购了专注于开发细胞疗法的BlueRock Therapeutics公司，AskBio的收购进一步显示了拜耳致力于开发新兴细胞和基因疗法（CGT）的决心。
美股退市7年后
先声药业今日港交所上市
在港交所提交IPO申请三个多月后，先声药业今日（10月27日）正式在港交所挂牌上市。按照10月23日最新配售公告，此次IPO 将在全球发售260,569,000股股份，其中香港和国际发售股份各占一半，每股发售股份为13.70港元。
当然，尽管先声药业获得590倍超额认购，依旧没能逃脱破发结局。开盘价11港元，较发行价下跌20%，目前股价降幅为25%。
靶向补体通路，诺华潜在“first-in-class”
口服疗法中期临床结果积极
诺华（Novartis）公司今天宣布，其靶向补体（complement）信号通路的潜在“first-in-class”口服疗法iptacopan（LNP023），在治疗C3肾小球病（C3G）患者的2期临床试验中，获得积极中期临床结果。Iptacopan显著降低C3G患者的蛋白尿水平。
Iptacopan（LNP023）是一款“first-in-class”口服的小分子可逆性补体因子B（factor B）抑制剂，补体因子B是补体级联替代途径的关键丝氨酸蛋白酶。除C3G外，iptacopan还同时开发用于存在大量未满足需求的补体系统受累的其他疾病，包括IgA肾病、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）、非典型溶血性尿毒综合征和膜性肾病。Iptacopan有可能成为第一个替代补体途径抑制剂，以减缓许多补体驱动疾病的疾病进展。去年诺华公司在其研发日活动上，将其列为25款潜在重磅疗法之一。
新政策
161人感染新冠
多地发布紧急公告
赛柏蓝：据国家卫健委数据，31个省（自治区、直辖市）和新疆生产建设兵团报告新增无症状感染者161例（境外输入24例）；当日转为确诊病例2例（均为境外输入）；当日解除医学观察25例（均为境外输入）；尚在医学观察无症状感染者539例（境外输入400例）。10月25日0—24时，31个省（自治区、直辖市）和新疆生产建设兵团报告新增确诊病例20例，均为境外输入病例（上海11例，内蒙古2例，陕西2例，河北1例，山西1例，福建1例，广东1例，四川1例）；无新增死亡病例；新增疑似病例1例，为境外输入病例（在上海）。 回顾此前新疆喀什的疫情进展，自10月24日，喀什地区疏附县报告1例新冠病毒肺炎无症状感染者，女，17岁，喀什地区疏附县站敏乡二村村民。
新技术
微生物所刘翠华研究组揭示肺结核、
肺腺癌及肺结节病的分子病理学
相关性和标志物
中国生物技术网：近年来，人们注意到结核感染是引起一系列其他肺部炎症性疾病（如肺癌和结节病）的潜在诱因。肺癌是全球致死率较高的癌症类型，其中，肺腺癌是常见的组织学亚型，结节病是一种自身免疫性疾病，常导致肺或淋巴结等器官形成与结核病相似的肉芽肿病灶。然而，上述三种疾病发病的分子机制相关性尚未阐明。临床上部分结核病患者常表现出肺癌或肺结节病的症状和影像学特征，给疾病的诊断和治疗带来挑战。
近日，刘翠华课题组揭示肺结核、肺腺癌及肺结节病患者的肺组织转录表达谱的特征。研究发现，结核病、肺腺癌和肺结节患者的肺组织中高表达一系列相同的疾病相关分子。其中，肺结核和肺腺癌患者均高表达的基因MKI67被证实是受到Mtb调控进而促进肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的重要宿主分子。此外，研究团队鉴定三种肺部疾病特异性活化的信号通路及标志物分子。结核病人肺组织的分子特征提示，结核病的发展、转归与骨化（ossification）过程相关。实验证明，被Mtb感染的巨噬细胞可通过BMP/SMAD/RUNX2信号通路促进自身TNF和iNOS的产生而抵抗感染，并通过细胞间的相互作用促进间充质干细胞的成骨分化过程，从而引起结核病人肺部异位骨化的发生。该研究揭示肺结核、肺腺癌和肺结节病之间的分子病理学相关性及特异性分子标志物，加深人们对结核病致病机制的理解，并为上述肺部慢性疾病的辅助鉴别诊断提供潜在分子标志物。
昆明动物所揭示DNA去甲基化
与阿尔茨海默病病变之间的关联
中国生物技术网：中国科学院昆明动物研究所研究员李家立课题组利用AD病人脑组织样本和3xTg AD模型小鼠，检测和分析AD神经元退行性病变中DNA去甲基化的动态变化特征，深入研究在AD神经元退行性病变中可能的作用及机理。5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）是DNA去甲基化的重要中间产物，其介导的表观调控涉及较多生物学过程。
研究发现，AD病人和3xTg AD小鼠的大脑皮层及海马等脑区5hmC水平发生显著丢失。点杂交及hMeDIP-seq结果表明，在AD小鼠中，与神经胶质细胞相比，神经元5hmC整体水平表现出更明显的降低；生物信息学结果显示，5hmC丢失与神经元生存和突触可塑性相关基因的表达失调关系密切。目前的研究认为，5-甲基胞嘧啶（5mC）转化为5hmC的过程主要由TET酶家族催化调节。研究人员发现，AD病人和模型小鼠大脑皮层及海马区域中TET酶水平显著降低，表明这可能是导致5hmC水平下调的重要原因。为明确TET酶不同亚型在AD中的作用，研究人员将TET酶家族3成员的酶活性区域在AD小鼠海马进行过表达，发现TET3酶活性区域能够有效改善小鼠神经元退行性病变，包括减少Aβ沉积、老年斑形成及tau蛋白过度磷酸化和神经纤维缠结形成；突触功能及LTP得到显著改善。该研究揭示5hmC介导的表观调控失调在AD神经元退行性病变过程中的重要作用，有利于深入理解由DNA甲基化和去甲基化异常变化在衰老相关的神经退行性疾病中的生物学作用。
