前不久，荼小茶在朋友圈看到关于茶方面的研究在Nature杂志上发表了，相信很多茶友们也都知道了这个消息，荼小茶了，除了欢欣鼓舞外，还有个任务就是要让更多的人知道茶、认识茶、爱上茶，今天荼小茶先来解读一下这篇《Leading progress on genomics, health benefts and utilization of tea resources in China》文章中前3点的研究，关于茶树种质和基因组学、安吉白茶的白化机理以及茶的抗衰老特性，下面荼小茶一一为茶友们道来。

一 关于茶的简介

中国是世界上最大的茶叶生产国和消费国，拥有丰富的茶树资源和茶叶类型（包括绿茶、红茶、黑茶、乌龙茶、白茶和黄茶）。进入新世纪以来，科学研究和技术创新促进了中国茶叶产量、质量、安全和消费的提高，推动了中国茶叶产业的健康持续发展。中国农业科学院茶叶研究所陈宗懋院士，湖南农业大学刘仲华教授团队和华南农业大学高立志教授团队在茶树基因组学和资源利用、茶叶加工理论、茶和健康、茶叶功能成分利用、茶叶农药残留和安全等研究领域取得了一系列突出成就。

二 茶树种质和基因组学

关于茶树种质和基因组学方面，荼小茶也不是特别懂，只能根据文章提供一些基础性的介绍，一些专业性的名词和研究，茶友们有兴趣可以后台给我留言，也可以自己去学习提升哟。

茶树（Camellia sinensis（L.）O.Kuntze）属于山茶科山茶属茶种的一种灌木或小乔木植物，具有多种次级代谢物，这些次级代谢物赋予茶丰富的风味和健康功效。茶叶有效成分的生物合成遗传基础和积累，对茶叶的质量和产量的影响，在很大程度上依赖于茶树基因的调节。来自华南农业大学的高立志教授团队确定了与黄酮类代谢生物合成相关的基因家族的谱系特异性扩增，其可促进儿茶素的生产，激活与茶滋味相关的萜烯酶，同时促进茶树适应不同地区的防御疾病和环境胁迫耐受力的基因表达。N-甲基转移酶的比较基因组分析表明茶树中咖啡因合成途径相对于可可树和咖啡树是独立的、相近的和快速进化的。

根据前人研究，我们已经了解到茶叶中3种特征性次级代谢产物（儿茶素、茶氨酸和咖啡因）的差异积累，在很大程度上决定了茶叶品质。山茶属约有119种具有差异代谢物谱的物种组成，通过解析这些途径的变异和进化，来研究茶叶加工适制性。比较具有代表性的茶树谱系表明，尽管这3种代谢途径保持不变，但类黄酮和咖啡因的高表达水平却不是茶氨酸相关基因是导致栽培茶树和近缘野生茶树儿茶素和咖啡因量增加的原因。

三 安吉白茶的白化机制

荼小茶讲在课前，安吉白茶现在受到很多年轻人的欢迎，其含有丰富的游离氨基酸，因此风味鲜爽而苦涩感低，但安吉白茶是绿茶而不是白茶哟，茶友们一定要记得哟，安吉白茶是绿茶。

我们中国茶树种质资源丰富，而大量的突变体为寻找和利用新的茶树基因提供了丰富的遗传资源。而安吉白茶，是一种白化突变品种，在低温下具有可逆的白化表型；白化的安吉白茶氨基酸含量更高，处于白化阶段的安吉白茶中L-茶氨酸的含量是正常品种的2倍。湖南农业大学的刘仲华教授团队确定了安吉白茶的白化和氨基酸富集机制。他们研究表明，环境温度低于19℃时，胚芽体叶绿体转化受阻，新发的安吉白茶叶片中叶绿体中的基粒被破坏，导致安吉白茶叶绿体发育异常；然而，当环境温度高于19℃时，安吉白茶叶片中叶绿体的超微结构恢复正常。

含有转录因子、泛素化相关基因、叶绿体生物发生基因、信号转导基因、应激相关基因、细胞周期基因、碳水化合物和能量代谢基因的转以4种模式差异表达。蛋白质组学研究表明，蛋白质斑点、参与碳水化合物和能量代谢、光合作用、蛋白质加工、应激防御和RNA加工，在白化前期、白化阶段和重新绿化阶段的安吉白茶叶片中差异表达。此外，据报道，在周期性白化中，苯丙氨酸氨解酶（PAL）、肉桂酸-4-羟化酶（C4H）和4-香豆酸:辅酶A连接酶（4CL）的活性在安吉白茶中被调节。

四 茶的抗衰老特性

在中国，茶的饮用历史已经有3000多年了。关于饮茶可以抗衰老的研究很多，我们一起来看看刘仲华教授团队关于饮茶抗衰老的研究成果。

刘教授团队研究表明，茶中含量最丰富、研究最广泛的表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）主要在成年早期到中期延长了健康寿命，但在老年和发育阶段都没有延长。EGCG对线虫寿命的影响呈一种非线性或倒U型的剂量反应关系。根据衰老的自由基理论，EGCG作为一种抗氧化剂具有潜在的有益作用，已被广泛研究。EGCG诱导活性氧（ROS）的短暂增加，而NAC和BHA（抗氧化剂的两种不同原理）消除了寿命延长能力。

及时有效地维持细胞的蛋白质稳态是实现健康衰老的关键。刘教授团队研究发现，茶叶中的功能性化合物能有效抑制聚集体的形成，下调衰老基因的表达，延缓细胞衰老。体外实验表明，儿茶素单体（EC、EGC、ECG、EGCG）和茶黄素单体（TF、TF-3-G、TF-3’-G、TFDG）均能通过延缓淀粉样蛋白形成β-折叠结构的形成来抑制老年色素、糖基化蛋白和β-淀粉样蛋白的形成，茶多酚的共轭效应和没食子酰基与抑制聚集体形成的活性密切相关。

小鼠体内实验表明，通过干扰p62和泛素结合蛋白聚集体的形成，EGCG和甲基化EGCG可以维持细胞蛋白质降解系统，干预慢性炎症的RAGE/NF-ƘB通路，下调衰老基因p16INK4的表达，显示出延缓脑衰老和糖尿病性肾病进展的良好活性。CDT-1、CDT-2和L-茶氨酸可以抑制衰老引起的体重减轻，增加内源性抗氧化能力，阻断氧化应激性淀粉样蛋白的形成周期，下调如PS1，p16INK4和p21等衰老基因的表达，抑制神经细胞凋亡。这些发现表明，维持蛋白质的稳态可能是茶延缓衰老或应激诱导早衰引起退行性变化的一个潜在机制。

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参考文献

《Leading progress on genomics, health benefts and utilization of tea resources in China》

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